期刊简介
本刊是经国家新闻出版总署批准、由中华人民共和国卫生部主管、中华预防医学会主办、国内外公开发行的中央国家级医学专业期刊。刊物宗旨：宣传全科医学知识，传播全科医学技术、方法及全科医学理念;建立和完善以病人为中心，以家庭为单位，以社区为范围的服务网络;开拓研究领域，介绍研究成果和学术成就，促进全科医学信息的传播和学术交流，繁荣和发展全科医学事业。刊物主要面向基层广大医务人员、医学院校广大师生，以及从事全科医学基础、临床、科研、教学、管理工作者。
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首页>中华全科医学杂志
- 杂志名称：中华全科医学杂志
- 主管单位：国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中华预防医学会;安徽省全科医学会
- 国际刊号：1674-4152
- 国内刊号：11-5710/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2007年荣获中华预防医学会系列杂志优秀期刊奖期刊收录：知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏
白藜芦醇通过P53途径抑制H2O2诱导PC-12细胞凋亡
罗国君
关键词：白藜芦醇, 脑缺血, 神经损伤
摘要：目的 探讨白藜芦醇对H2O2引起的PC-12细胞损伤的保护作用与分子机制,为提高脑缺血神经损伤的疗效提供实验依据.方法 用300 μmol/L H2O2诱导处理PC-12细胞,建立神经元损伤模型,H2O2模型组未加入白藜芦醇处理,白藜芦醇处理组加入50 μM白藜芦醇处理,2组均通过流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞活力,观察PC-12细胞形态的改变,Western blot检测细胞凋亡蛋白的表达及Sirt1-P53途径相关蛋白的表达,计数资料的分析采用x2检验,计量资料的分析采用t检验,当P＜0.05时差异有统计学意义.结果 成功建立了H2O2致PC-12细胞氧化应激损伤模型,白藜芦醇能够降低H2O2诱导的PC-12细胞凋亡率(H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=22.3％ vs.8.1％,P＜0.05),能够提高H2O2损伤的PC-12细胞的活力(24 h OD值:H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=0.45 vs.0.81,48 h OD值:H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=0.25 vs.0.71),与H2O2组细胞形态相比,白藜芦醇组神经元的胞体较完整,大部分细胞存在少量的突起,细胞突起存在少量的联系;白藜芦醇通过下调凋亡蛋白Caspase3表达及上调Bcl-2表达,抑制PC-12细胞凋亡,进一步研究发现白藜芦醇是通过促进Sirt1表达量增加及P53去乙酰化发挥作用的.结论 白藜芦醇对H2O2致PC-12细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护功能是通过激活Sirt1从而促进P53去乙酰化起作用的.
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